Independientemente de las declaraciones de resistencia (resistencia intermedia: IR; alta resistencia: HR) es importante saber que la resistencia no es sinónimo de inmunidad. Las plantas resistentes pueden resultar infectadas por el virus sin mostrar síntomas visibles. Además, si el virus está presente pero no aparecen síntomas, existe el riesgo de que esta resistencia sea eludida por el virus con el paso del tiempo a medida que muta. Esta consideración es especialmente relevante en el caso del ToBRFV, ya que se trata de un virus altamente mutante. Por ello, Bayer aboga por un abordaje más sostenible de la resistencia al virus ToBRFV. La pregunta importante es: en el contexto del ToBRFV, ¿cómo podemos minimizar la probabilidad de que el virus eluda la resistencia o cómo podemos reducir el riesgo de que esto ocurra?.
En general, es probable que el virus eluda más fácilmente la resistencia a la enfermedad que está basada en un único gen que la resistencia que está basada en varios genes. También es más difícil para el virus romper la resistencia si los múltiples genes tienen diferentes mecanismos de resistencia. Como se ha mencionado anteriormente, el ToBRFV es altamente mutante y, por lo tanto, la resistencia proporcionada por un solo gen puede ser más propensa a ser eludida.
Antes de 2014 (año en que se detectó por primera vez el ToBRFV en Jordania), se identificó que el gen TM2² protegía a las plantas de tomate contra el tobamovirus TMV. En 2014, el nuevo tobamovirus ToBRFV superó esta resistencia y, como resultado, las variedades que contenían el gen TM2² se volvieron susceptibles al ToBRFV. El mecanismo de resistencia del gen TM2² se basa en una reacción de hipersensibilidad. En cuanto el virus entra en una célula, esta muere, de modo que la multiplicación y el movimiento del virus dentro de la planta se ven gravemente restringidos.
Esta resistencia puede compararse a un muro de 2 metros de altura. El virus fue incapaz de penetrarlo, ¡a pesar de haberlo intentado sin descanso durante 20 años! Entonces se produjo una pequeña mutación en el virus, que le permitió saltar 2,10 metros. De repente, se rompió la resistencia. Cuando un cultivador de semillas encuentra un gen de resistencia que permite que el muro mida 2,20 metros, el virus ya no puede atravesarlo y las plantas vuelven a ser resistentes. Pero si el muro tiene el mismo mecanismo de resistencia, es concebible que al cabo de cierto tiempo el virus vuelva a mutar y sea capaz de eludir el muro de 2,20 metros. En ese caso, la resistencia volvería a romperse y nos encontraríamos en la misma situación que en los últimos años. ¿Cómo podemos evitarlo?
Hoy en día, la mejor opción para evitar que esto ocurra es apilar varios genes con distintos mecanismos de resistencia. Tomando el mismo ejemplo, además de levantar el muro, podríamos cavar un foso delante del muro. El virus debe mutar no solo para saltar, sino también para nadar. Y, si es posible, añadir otro mecanismo, como una valla eléctrica. Con varios mecanismos de resistencia diferentes, cada vez es más improbable que se eluda la resistencia global.
La buena noticia es que los obtentores disponen de genes de resistencia con distintos mecanismos de resistencia. Aunque llevará tiempo integrar todos estos genes en las líneas parentales e híbridos sin afectar al comportamiento agronómico de los híbridos, Bayer ya está trabajando en su gama de tomates De Ruiter™ y Seminis™.
Bayer está trabajando para construir un muro más alto e incorporar otros mecanismos de resistencia diferentes. Por ejemplo, sus variedades de resistencia intermedia al virus ToBRFV, Ferreira y Novero, incorporan múltiples genes de resistencia.
Para más información:
vegetables.bayer.com/fr